Inclinazione della testa nei cani: un approccio clinico (2023)

Inclinazione della testa nei cani (FIGURA 1) è una presentazione clinica che la maggior parte dei veterinari incontra frequentemente nella pratica. Quando un paziente si presenta per la valutazione di un'inclinazione della testa, a volte può essere difficile conoscere il miglior corso diagnostico da raccomandare e se o quale trattamento primario sia giustificato. La differenziazione delle varie presentazioni cliniche della malattia vestibolare e il modo in cui si relazionano alla generazione di un elenco di diagnosi differenziali può essere estremamente utile nel fornire un'adeguata assistenza primaria ed essere in grado di prevedere meglio i possibili esiti.

La ragione principale per cui un cane mostra un'inclinazione della testa è la disfunzione del sistema vestibolare. L'apparato vestibolare è responsabile del mantenimento dell'equilibrio di un animale e dell'orientamento spaziale degli occhi, della testa, del tronco e degli arti rispetto alla gravità. Dal punto di vista clinico si distingue in due componenti: periferica, che coinvolge il nervo vestibolococleare (VIII nervo cranico) e il suo recettore nell'orecchio interno; e centrale, che coinvolge il tronco encefalico e talvolta il cervelletto.

Rassegna di base di neuroanatomia

L'organo recettore del sistema vestibolare si trova all'interno dell'osso temporale petroso nell'orecchio interno ed è costituito dal sacculo, utricolo e crista ampularis all'interno del canale semicircolare (FIGURA 2). Attraverso il movimento delle cellule ciliate immerse nell'endolinfa, la posizione e il movimento dell'animale in relazione alla gravità vengono rilevati e quindi trasmessi dal nervo cranico VIII (nervo vestibolococleare) ai nuclei vestibolari nel tronco encefalico.¹I nuclei vestibolari funzionano per fornire output a molte altre aree del cervello che si traducono in:²

• Movimento e posizione degli occhi attraverso il fascicolo longitudinale mediale e sinapsi sui nervi cranici III, IV e VI.
• Fornitura di tono estensore ai muscoli per sostenere il corpo contro la gravità attraverso il tratto vestibolospinale.
• Percezione cosciente della posizione attraverso il talamo alla corteccia somatosensoriale di
  il cervello anteriore.
• Coordinazione del movimento degli occhi, della testa, del tronco e delle estremità in relazione al movimento o alla posizione statica attraverso il peduncolo cerebellare caudale al cervelletto.
• Influenza del centro del vomito nella formazione reticolare come conseguenza della cinetosi.

Passaggio 1: determinare la localizzazione neuroanatomica

Una volta individuata l'inclinazione della testa, il passo successivo è eseguire un esame neurologico completo del paziente per determinare se la disfunzione vestibolare è periferica, centrale o paradossa. La malattia vestibolare paradossa si riferisce a una localizzazione distinta al cervelletto: in particolare, il peduncolo cerebellare caudale o il lobo flocculonodulare²che si traducono in segni clinici leggermente diversi rispetto alla tipica malattia vestibolare periferica o centrale. In generale, i pazienti con malattia vestibolare periferica presentano una attività mentale normale (sebbene a volte ansiosa), nessun altro deficit dei nervi cranici (tranne talvolta il VII nervo cranico), occasionalmente sindrome di Horner e normali reazioni posturali. Al contrario, i cani con malattia vestibolare centrale hanno maggiori probabilità di avere una mente più ottusa, deficit coscienti della propriocezione e uno o più deficit dei nervi cranici. I deficit di reazione posturale sono l'indicatore più importante della malattia centrale; e i deficit nei nervi cranici da V a XII sono i più probabili.²I pazienti con malattia vestibolare paradossa presentano tipicamente attività mentale normale, ipermetria omolaterale, atassia cerebellare e deficit propriocettivi omolaterali ma nessun altro deficit dei nervi cranici (tranne occasionalmente un deficit minaccioso); questi pazienti mostrano un'inclinazione della testa controlaterale e si inclinano di fronte al lato della lesione.³Una guida più completa alle singole aree di test e alla loro localizzazione neuroanatomica può essere trovata inTABELLA 1.

Passaggio 2: diagnosi differenziali

TAVOLO 2elenca le diagnosi differenziali basate sulla malattia vestibolare periferica rispetto a quella centrale. Di seguito è riportata una breve discussione di alcune delle malattie più comuni osservate nella pratica clinica. In uno studio che ha valutato 85 cani sottoposti a risonanza magnetica del cervello per la diagnosi di malattia vestibolare, il 29% aveva una malattia vestibolare periferica, il 46% aveva una malattia vestibolare centrale e il 25% aveva una malattia vestibolare paradossa.⁴

Malattia vestibolare periferica

Otite media/interna

Delle malattie vestibolari periferiche, l'otite media/interna (OMI) è la diagnosi più comune.^4,5Sebbene tutte le razze possano essere colpite, in uno studio, le razze più comunemente colpite erano bulldog francesi, cavalier King Charles spaniel, cocker spaniel e West Highland white terrier.⁵La diagnosi si basa sull'esame otoscopico e sull'imaging (è preferibile TC o RM).^4,5) e cultura tramite miringotomia. È importante notare che una membrana timpanica intatta non esclude l'OMI; infatti, l'infezione deriva più comunemente da (1) un'infezione discendente da otite esterna, (2) diffusione ematogena di microrganismi o (3) estensione di microrganismi dalla faringe attraverso il tubo uditivo. Una presentazione clinica molto comune di OMI è la malattia vestibolare con concomitante disfunzione del VII nervo cranico e/o sindrome di Horner (FIGURA 3), a causa del decorso di questi percorsi attraverso l'orecchio medio (FIGURA 2). Il trattamento è la terapia antibiotica, idealmente basata su coltura e sensibilità, e terapia di supporto. Una progressione non comune ma grave di OMI è l'infezione intracranica risultante dall'estensione centrale dei batteri nel tronco encefalico.FIGURA 4). Il riconoscimento e il trattamento tempestivo di questa complicanza possono portare a una buona prognosi per il recupero.⁶

Malattia vestibolare idiopatica

La malattia vestibolare idiopatica è segnalata come la seconda causa più comune di malattia vestibolare periferica nel cane.⁷Classicamente, non sono presenti altri deficit neurali oltre alla disfunzione vestibolare (cioè, nervo cranico VII o di Horner); tuttavia recentemente è stata descritta in 16 cani una sindrome idiopatica di concomitante nervo facciale e neuropatia vestibolare.⁸L'età media dei cani che sviluppano la malattia vestibolare idiopatica è di 12-13 anni e non c'è predilezione di razza o sesso. Di solito c'è un esordio peracuto con animali affetti che mostrano un miglioramento clinico entro pochi giorni e una risoluzione quasi completa entro 3-4 settimane.⁷Occasionalmente, i cani gravemente colpiti manterranno un'inclinazione della testa persistente nonostante la completa risoluzione di tutti gli altri segni vestibolari. Sebbene la causa della malattia vestibolare idiopatica sia sconosciuta, si ritiene che la causa possa essere dovuta a un'infezione virale del nervo vestibolare.²Nei casi in cui l'esordio è peracuto e non ci sono altre anomalie dei nervi cranici, la probabilità di malattia vestibolare idiopatica è elevata ed è giustificato solo il trattamento sintomatico; non ci sono prove a sostegno dell'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei o corticosteroidi.

Ipotiroidismo

L'ipotiroidismo è stato implicato come causa di malattia vestibolare sia periferica che centrale nei cani. La patogenesi della malattia vestibolare associata all'ipotiroidismo è stata descritta come una componente della polineuropatia o come malattia mixedematosa che causa la compressione dei nervi (nervo cranico VIII e talvolta nervo cranico VII) quando escono dal cranio attraverso il meato acustico interno.^2,9Di conseguenza, i pazienti che presentano disfunzione del VII e dell'VIII nervo cranico devono essere sottoposti a valutazione della funzione tiroidea. L'integrazione di ormoni tiroidei in genere si traduce in un miglioramento entro pochi mesi.

Ototossicità

I segni vestibolari periferici possono svilupparsi se l'orecchio è stato lavato con qualsiasi soluzione detergente di routine se il timpano è rotto. Molti farmaci/agenti sono potenzialmente ototossici; i cani possono sviluppare segni di malattia vestibolare periferica o sordità. I segni clinici della malattia vestibolare possono svilupparsi rapidamente (non appena 10 minuti). Entro 3 giorni-3 settimane, la compensazione centrale si traduce in un graduale miglioramento dei segni clinici; il compenso è massimo dopo circa 3 mesi. L'inclinazione della testa, tuttavia, può essere ancora evidente e permanente.

Le soluzioni di clorexidina possono contribuire in modo significativo all'ototossicità e devono essere evitate se lo stato del timpano è sconosciuto. Gli antibiotici aminoglicosidici (parenterali o topici) possono colpire le cellule ciliate, il lobo flocculonodulare e il nucleo del fastigio; la streptomicina tende ad avere effetti vestibolari, mentre la neomicina, la gentamicina, la kanamicina e la vancomicina tendono ad avere più effetto sul sistema uditivo. Inoltre, anche i diuretici dell'ansa, il cisplatino e il glicole propilenico sono stati implicati come potenzialmente ototossici.

Malattia vestibolare centrale/paradossa

Meningoencefalite di eziologia sconosciuta (MUE)

La MUE comprende diverse presunte malattie infiammatorie non infettive idiopatiche nei cani; altri termini che rientrano in questo raggruppamento includono: meningoencefalomielite granulomatosa, meningoencefalite necrotizzante e leucoencefalite necrotizzante. La MUE deve essere presa in considerazione nei pazienti con sospetta malattia vestibolare centrale con localizzazione intracranica multifocale; per esempio, vertigine con attività convulsiva, deficit multipli dei nervi cranici e/o concomitante disfunzione o dolore del midollo spinale. Sono predisposte le femmine di taglia piccola di età compresa tra 4 e 8 anni e la diagnosi si basa sulla risonanza magnetica e sull'analisi del liquido cerebrospinale, con o senza test per le malattie infettive. Il trattamento prevede la soppressione immunitaria con glucocorticoidi più un farmaco chemioterapico (citarabina arabinoside, procarbazina) o un farmaco immunomodulante (ciclosporina, leflunomide). È necessario un trattamento aggressivo a lungo termine e la prognosi è riservata.¹⁰

Malattia cerebrovascolare

L'inclinazione della testa è il secondo segno clinico più comune nei cani con infarti vascolari cerebellari.¹²Un accidente cerebrovascolare (CVA) dovrebbe essere considerato in cima alla lista differenziale nei pazienti che hanno segni vestibolari centrali o paradossi a esordio acuto, focali e non progressivi. La malattia cerebrovascolare può inizialmente presentarsi come un attacco ischemico transitorio (TIA), che è definito come un deficit cerebrale focale temporaneo secondario alla malattia vascolare che si risolve completamente in meno di 24 ore. In uno studio recente, il 22% dei cani esaminati presentava episodi coerenti con un TIA prima di un CVA o di un ictus.¹²La diagnosi di malattia cerebrovascolare si basa sull'anamnesi, sui segni clinici e sulla risonanza magnetica cerebrale; la maggior parte dei CVA sono facilmente riconoscibili alla risonanza magnetica; tuttavia molti casi di TIA non sono rilevabili anche con la risonanza magnetica ad alto campo.¹³Dopo la diagnosi di un CVA o il sospetto di TIA, dovrebbe seguire un'indagine per la causa sottostante. In uno studio su 33 cani con infarto cerebrale, 18 casi presentavano le seguenti comorbidità identificate: ipertensione (29%), malattia renale cronica (24%), iperadrenocorticismo (18%) e casi singoli di stenosi aortica, diabete mellito, emangiosarcoma e feocromocitoma .¹⁴Il trattamento per i pazienti colpiti da ictus è di supporto e molti pazienti (circa due terzi) guariranno con il tempo; il rischio di recidiva è significativamente più alto in quei pazienti in cui viene identificata una condizione medica predisponente.¹⁴

Tossicità del metronidazolo

La somministrazione di metronidazolo può causare disfunzione vestibolare centrale o cerebellare nei cani, tipicamente a seguito di somministrazione cronica di dosi superiori a 60 mg/kg ogni 24 ore. La diagnosi si basa sull'anamnesi e sui segni clinici. Il trattamento comprende la cessazione della terapia con metronidazolo e le cure di supporto. È stato dimostrato che la somministrazione di diazepam (0,5 mg/kg PO q8h per 3 giorni) riduce significativamente il tempo di recupero nei cani affetti.¹¹

Passaggio 3: diagnostica razionale e strategia di trattamento iniziale

Il piano diagnostico, il trattamento e la prognosi possono variare in larga misura a seconda che il paziente abbia una malattia vestibolare periferica o centrale. Deve essere raccolta un'anamnesi attenta, compresa la velocità e la durata dell'insorgenza, se i segni sono progrediti dall'esordio, i farmaci somministrati, la dieta, la storia dei viaggi e l'esistenza di qualsiasi altra comorbilità. L'esame obiettivo dovrebbe includere un esame otoscopico completo e un esame neurologico completo per determinare se il paziente localizza una malattia periferica o centrale. Si raccomanda un database minimo, che includa emocromo completo, chimica del siero, pressione sanguigna e radiografie toraciche con o senza bolle. Se si sospetta una malattia infettiva sistemica, titoli sierici o reazione a catena della polimerasi per organismi probabili (TAVOLO 2) può essere eseguita. Nei pazienti in cui si sospetta una malattia vestibolare periferica, ulteriori considerazioni diagnostiche possono includere la miringotomia con coltura e sensibilità e un pannello tiroideo completo (tiroxina, T4 libero e ormone stimolante la tiroide) sulla base del sospetto clinico. Per i pazienti che si localizzano nella malattia vestibolare centrale o per quelli che non migliorano con la terapia iniziale, sono altamente raccomandati l'imaging avanzato (idealmente MRI) della testa e l'eventuale analisi del liquido cerebrospinale.

Il trattamento sintomatico è spesso utile poiché molti pazienti con malattia vestibolare sperimentano vari gradi di gravità dei segni clinici tra cui nausea, anoressia, ansia, decubito, movimento circolare, caduta e rotolamento. Per i cani che ne sono affetti in modo lieve è indicata la meclizina, un farmaco antiemetico e antivertigine. Possono essere presi in considerazione anche altri antiemetici come il maropitant, l'ondansetron o la clorpromazina. I pazienti più gravemente colpiti beneficeranno della fluidoterapia parenterale e dell'assistenza infermieristica intensiva in regime di ricovero. Durante i periodi di grave vertigine (cioè rotolamento continuo), questi pazienti devono essere sedati fino al punto di rilassamento; Preferisco il dosaggio intermittente o l'infusione a velocità costante di dexmedetomidina a una bassa dose iniziale iniziale (62,5 mcg/m2 EV). Inoltre, questi pazienti devono essere posizionati in una postura quanto più "normale" possibile, continuando a ruotare il paziente ogni 4-6 ore. Dopo la fase acuta della vertigine, la riabilitazione fisica sembra favorire il recupero della deambulazione ed è raccomandata.

Riepilogo

L'inclinazione della testa nei cani è generalmente mediata da una disfunzione del sistema vestibolare o cerebellovestibolare. Un'attenta attenzione all'anamnesi, alla progressione della malattia e un esame neurologico completo, in particolare test di reazione posturale e un esame del nervo cranico, sono fondamentali. La localizzazione del fatto che la malattia vestibolare sia di origine periferica o centrale è essenziale per la formazione accurata di una diagnosi differenziale per il paziente. La causa sottostante può essere semplice o più complessa, con disturbi periferici tipicamente caratterizzati da una prognosi complessiva migliore.

Riferimenti